Antwort
Die wahrscheinlichste Ursache ist die Kumulation eines renal eliminierten Antithrombotikums: Bei eingeschränkter Nierenfunktion steigt der Spiegel von Dabigatran, das zu 80 Prozent über die Niere geht, von Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban in geringerem Maß, von niedermolekularem Heparin — Enoxaparin — bei einer Clearance unter 30 um das Doppelte, und von Fondaparinux. Die Gerinnung wird stärker gehemmt als geplant, und die ersten Zeichen sind Hämatome ohne Anlass, Zahnfleisch- und Nasenbluten, verlängerte Blutung bei kleinen Verletzungen — vor der gefährlichen inneren Blutung. Dazu kommt die Urämie selbst: Sie stört die Thrombozytenfunktion, sodass Nierenkranke auch ohne Antikoagulans leichter bluten.
Vorgehen in der Apotheke
Weitere Verstärker: NSAR, die gleichzeitig die Niere weiter schädigen und die Plättchen hemmen; ASS und Clopidogrel in Kombination; SSRI; und bei Cumarinen indirekt die Interaktionen. Was zu tun ist: die Nierenfunktion aktuell bestimmen lassen, die Dosis des Antithrombotikums nach Fachinformation prüfen — Dabigatran unter 30 kontraindiziert, zwischen 30 und 50 auf 2 mal 110 Milligramm; Rivaroxaban 15 statt 20 unter 50; Apixaban 2 mal 2,5 bei Kriterien; Enoxaparin therapeutisch nur einmal täglich unter 30 —, NSAR absetzen, und den Arzt informieren; bei Blutungszeichen über Hämatome hinaus in die Notaufnahme. Für die Prüfung: Hämatome bei eingeschränkter GFR heißen Antikoagulans-Kumulation, bis das Gegenteil feststeht — Dabigatran und Enoxaparin sind die Verdächtigen.
Merke
Renal eliminiertes Antithrombotikum kumuliert — Dabigatran, Enoxaparin, Xa-Hemmer — plus urämische Plättchenstörung, plus NSAR; GFR messen, Dosis nach Fachinformation, NSAR weg; Dabigatran unter 30 tabu.