Antwort
Betablocker besetzen kompetitiv die Beta-Adrenozeptoren und heben damit die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin auf.
Diagnostik
Am Beta-1-Rezeptor, vorwiegend am Herzen, wirken sie negativ chronotrop, inotrop, dromotrop und bathmotrop: langsamere Frequenz, geringere Kontraktionskraft, verzögerte AV-Überleitung, herabgesetzte Erregbarkeit. Das senkt den myokardialen Sauerstoffverbrauch. Zusätzlich hemmen sie die Reninfreisetzung in der Niere. Am Beta-2-Rezeptor, in Bronchien und Gefäßen, führen unselektive Substanzen zur Bronchokonstriktion und peripheren Vasokonstriktion.
Therapie
Kontraindiziert bei höhergradigem AV-Block, symptomatischer Bradykardie, dekompensierter Herzinsuffizienz, Asthma bronchiale und beim Phäochromozytom ohne vorherige Alphablockade.
Komplikationen
Bradykardie und AV-Blockierungen, Hypotonie, Müdigkeit, Verschlechterung einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit mit kalten Extremitäten, Bronchospasmus bei unselektiven Substanzen, erektile Dysfunktion, Albträume und depressive Verstimmung bei lipophilen Substanzen. Stoffwechsel: Maskierung der Hypoglykämiewarnzeichen beim Diabetiker, weil Tachykardie und Tremor ausbleiben — das Schwitzen bleibt allerdings erhalten.
Merke
Betablocker dürfen niemals abrupt abgesetzt werden. Durch die Rezeptorhochregulation droht ein Rebound mit Tachykardie, hypertensiver Entgleisung und Angina pectoris; sie werden über Tage ausgeschlichen.