Definition
Das gemeinsame Endstadium chronischer Lebererkrankungen. Untergegangenes Parenchym wird durch Bindegewebe ersetzt, dazwischen bilden sich Regeneratknoten. Der bindegewebige Umbau zerstört die Läppchenarchitektur und behindert den Blutfluss durch die Leber.
Ätiologie
In Deutschland führend Alkohol und die metabolisch assoziierte Fettlebererkrankung, gefolgt von chronischer Hepatitis B und C. Seltener Hämochromatose, Morbus Wilson, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, Autoimmunhepatitis und primär biliäre Cholangitis.
Klinik
Leberhautzeichen wie Spider naevi, Palmarerythem, Caput medusae und Weißnägel, dazu Müdigkeit, Ikterus und Juckreiz. Bei Dekompensation Aszites, hepatische Enzephalopathie und Ösophagusvarizenblutung.
Diagnostik
Labor mit erniedrigtem Albumin, verlängertem Quick beziehungsweise erhöhtem INR, erhöhtem Bilirubin und Thrombopenie bei Hypersplenismus. Sonographie zeigt eine höckrige Oberfläche und einen verplumpten Lappen. Die Elastographie misst die Steifigkeit. Schweregrad nach Child-Pugh, Transplantationsdringlichkeit nach MELD.
Therapie
Ursache ausschalten, insbesondere absolute Alkoholkarenz und antivirale Therapie. Komplikationen behandeln: Aszites mit Kochsalzrestriktion, Spironolacton und Schleifendiuretika, Enzephalopathie mit Lactulose und Rifaximin, Varizen mit Betablockern und Ligatur. Halbjährliche Sonographie zur Früherkennung des hepatozellulären Karzinoms. Kurativ nur die Lebertransplantation.
Merke
Die Fibrose ist prinzipiell rückbildungsfähig, die Zirrhose mit ihren Regeneratknoten nicht. Deshalb zählt jede Woche Alkoholkarenz.