Antwort
Die primäre Hämostase erzeugt innerhalb von Minuten einen Thrombozytenpfropf, die sekundäre verfestigt ihn durch Fibrin zu einem stabilen Gerinnsel.
Klinik
Auch das Blutungsmuster unterscheidet sich: Störungen der primären Hämostase führen zu Petechien, Schleimhaut- und Nachblutungen unmittelbar nach der Verletzung; Störungen der sekundären zu großflächigen Hämatomen, Gelenk- und Muskelblutungen mit verzögertem Beginn.
Diagnostik
Primäre Hämostase in drei Schritten: Adhäsion der Thrombozyten an freiliegendes Kollagen über den von-Willebrand-Faktor, Aktivierung mit Formwandel und Freisetzung von ADP und Thromboxan A2, schließlich Aggregation über den Rezeptor GPIIb/IIIa und Fibrinogen als Brücke. Ergebnis ist der weiße, instabile Abscheidungsthrombus. Sekundäre Hämostase: die plasmatische Gerinnungskaskade über den extrinsischen Weg mit Gewebefaktor und Faktor VII sowie den intrinsischen Weg, beide münden in die gemeinsame Endstrecke mit Faktor X, Thrombin und der Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin, das durch Faktor XIII quervernetzt wird.
Therapie
Diagnostisch getrennt beurteilbar: Die primäre Hämostase prüft man über Thrombozytenzahl, Blutungszeit und Thrombozytenfunktionstest, die sekundäre über Quick beziehungsweise INR für den extrinsischen und PTT für den intrinsischen Weg.
Merke
Petechien bedeuten Thrombozytenproblem, Gelenkblutungen bedeuten Faktorenmangel. Diese Unterscheidung führt schon vor dem Labor auf die richtige Fährte — Petechien zur Immunthrombozytopenie, Kniegelenkblutung beim Jungen zur Hämophilie.